Jc watt di perdita di peso

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Agarwal DP. Genetic polymorphisms of alcohol metabolizing enzymes.

Non è raro notare una rapidissima perdita di peso durante le prime settimane di dieta ipocalorica. Continuando con la restrizione calorica si incontra comunque un rallentamento o quasi uno stallo nello "scioglimento" dei chili superflui. I fattori causa di questo "adattamento" sono: Perdita di peso e quindi calo del fabbisogno calorico giornaliero dovete risettare le calorie sul nuovo peso raggiunto Diminuzione della quantità di calorie consumate durante allenamento ed attività giornaliere a meno che non usiate droghe stimolanti è normale provare un certo senso di stanchezza ed astenia durante una prplingata restrizione calorica Aumento della frequenza di attacchi di "binge eating" mangiare compulsivospecialmente quando la dieta si protrae sono utili bruciagrassi troppo lungo tempo.

Perdita di peso

La leptina, come accennato nella prima parte, agisce direttamente a livello dell'ipotalamo. Soffermiamoci sul punto 1 sopra descritto: il calo del fabbisogno energetico; questo non dipende esclusivamente dalla perdita di peso.

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Matematicamente parlando, a parità di chili e composizione corporea, noteremo un minor metabolismo basale in chi si trova in uno stato di deficit calorico. Andiamo più affondo: la leptina tocca direttamente l'ipotalamo.

La regolazione del bilancio energetico [4 parte]

Consideriamo adesso solo l'asse ormonale degli ormoni tiroidei: ipotalamo-ipofisi-tiroide. Sembra complicato, ma non lo è se prendete in considerazione il sistema del "feedback negativo". Il feedback negativo serve a regolare il livello dei nostri ormoni.

Ogni ormone del nostro corpo comunica direttamente con l'ipotalamo e l'ipofisi, quando viene avvertito un livello oltre la nostra individuale "soglia", ipotalamo ed ipofisi smettono di liberare "RF" releasing factors, ormoni che colpiscono una determinata ghiandola al fine di farle rilasciare il suo prodotto.

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Esempio i surreni che rilasciano catecolamine e cortisolo, tiroide che rilascia T4 e T3, etc,etc e questo riporta il tutto nel giusto equilibrio. Torniamo alla duplice azione della leptina sull'asse della tiroide: di norma quando il TSH è basso anche gli ormoni tiroidei registrano un calo, ma solo nel lungo termine.

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La leptina cambia le regole del gioco: diventa l'artefice di questa regolazione aumentando direttamente i tiroidei, il TRH e bloccando il TSH; elimina del tutto il "ciclo di feedback negativo" divenendo lei stessa "braccio e strumento". Passiamo alla parte pratica: questo "override" capacità di oltrepassare del feed back negativo comporta che, al calare della leptina durante una fase di restrizione calorica, si avrà una diminuzione del TRH e degli ormoni tiroidei con conseguente calo del metabolismo basale.

Leptina e TSH lavorano come antagonisti in questo sistema. La leptina aumenta, aumentano i tiroidei ed il TSH tende a scendere.

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La leptina ha un brusco calo, gli ormoni tiroidei diminuiscono ed il TSH ha un'impennata. Questo controllo alternato fa si che, durate fasi di dieta estrema, non arriveremo mai ad un "livello zero" della leptina grazie all'azione del TSH che, oltre la tiroide, tocca anche le cellule adipose comunicando loro di aumentarne la produzione.

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Regolazione degli ormoni sessuali L'asse " I-I-T " ipotalamo-ipofisi-testicoli è regolata dagli estrogeni e dallo stato metabolico; sia un eccesso dei primi che l'ipoglicemia da digiuno tendono a far diminuire il rilascio di GnRh ormone rilasciante le gonadotropine. Il primo, ormone luteinizzante, tocca jc watt di perdita di peso gonadi e comunica loro di aumetare la produzione di testosterone.

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Il secondo, ormone follico stimolante, stimola jc watt di perdita di peso testicoli a produrre liquido seminale. Come trattato nel mio precedente articolo un aumento degli estrogeni tende a diminuire il GnRh, il rilascio di gonadotropine e la produzione di testosterone.

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Simile effetto lo si ha anche in stato di ipoglicemia da digiuno prolungato. Il testosterone sembra avere una correlazione inversa con la leptina; all'aumentare del primo si avrà un calo dell'altra.

La leptina stimola direttamente l'ipotalamo a rilasciare GnRh quindi aumento di LH seguito da maggior produzione di testosterone. Il motivo per cui quest'ultimo porta un calo della leptina è facile da capire.

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Il legame positivo tra leptina, insulina e BMI indice di massa corporea è molto forte. La leptina è prodotta principalmente dalle cellule adipose del sottocutaneo, alti livelli di testosterone portano ad un accumulo di grasso viscerale e riduzione dell'adipe sottocutaneo con conseguente minore BMI e diminuzione della leptina.

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Questo non deve far allarmare; come detto in precedenza, livelli bassi di leptina aumentano la sensibilità dei suoi recettori. Il testosterone fa lo stesso: un elevato livello porta ad una ipersensibilizzazione degli Ob-Rb con conseguente miglior "comunicazione".

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Altro lato positivo della perdita di grasso sottocutaneo, sito in cui si ha jc watt di perdita di peso maggiore espressione dell'enzima aromatase, è il calo degli estrogeni ed un miglioramento, quindi, del rapporto testosterone : estradiolo. Conclusione Potrei dilungarmi ancora trattando più in profondità ogni parte di questo sistema di regolazione, ma preferisco fermarmi qui per adesso.

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Questo brevissimo e molto sintetico trattato è nato solo per dar un fondamento scientifico alle mie teorie e spiegarvi la loro origine. Il tutto fa da cornice al mio articolo: "the body recomposition project".

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